مقدمه
ویروس ایدز (HIV) ویروسی است که باعث نقص ایمنی بدن می‌شود و تولید بیماری می‌کند. ویروس ایدز (HIV) مخفف (
Human Immuno deficincy Virus) است. این ویروس در گروه
رترو ویروسها قرار دارد. رترو ویروسها ، حاوی
ژنوم RNA همراه با RNA پلیمراز وابسته به
DNA (
ترانس کریپتاز معکوس) می‌باشند. ژنوم رترو ویروس از دو زیر واحد مشابه ، هر یک حاوی RNA تک رشته‌ای مثبت ، به اندازه 7 تا 11 هزار کیلو باز تشکیل شده است.
ذرات ویروسی حاوی ترانس کریپتاز معکوس هستند که برای همانند سازی ویروس ضروری است. ذرات ویروس حاوی
ریبو نوکلئو پروتئین مارپیچی بوده و درون یک
کپسید 20وجهی قرار دارند. سه گروه مورفولوژیک از ذرات رترو ویروس شناخته شده‌اند. ویروسهای نوع سوم بزرگترین رترو ویروسها هستند که بعضی ویروسها جزء این گروه می‌باشند. یکی از زیر خانواده‌های رترو ویروسها ،
لنتی ویرینه است که شامل عواملی هستند که قادرند عفونتهای مزمن با تخریب آهسته و پیشرونده عصبی ایجاد کنند.
ویروس نقص ایمنی انسان در این گروه قرار دارد.
بررسی سیر عفونت HIV
دوره نمادین عفونت درمان نشده حدود یک دهه به طول می‌انجامد. مراحل عفونت عبارتند از:
- عفونت اولیه
- انتشار ویروس به اعضای لنفاوی
- نهفتگی بالینی
- افزایش بیان HIV
- بیماری بالینی
- مرگ بطور متوسط فاصله بین عفونت اولیه و تبدیل آن به بیماری بالینی حدود 10 سال است. معمولا در موارد درمان نشده ، مرگ طی دو سال پس از شروع علائم بالینی فرا می‌رسد. یک هفته الی سه ماه بعد از عفونت ، پاسخ بر ضد HIV ایجاد می‌شود و سبب افزایش میزان سلولهای
(گیرنده) می‌گردد، اما پاسخ ایمنی قادر به پاک سازی کامل عفونت نمی‌باشد و سلولهای آلوده به HIV در غدد لنفاوی باقی می‌مانند.
دوره نهفتگی بالینی ممکن است تا 10 سال به درازا بیانجامد. طی این زمان همانندسازی ویروس بسیار بالا است. تخمین زده می‌شود، 10 بیلیون ذره HIV در هر روز تولید و تخریب می‌شود. بطور متوسط نیمه عمر ویروس در پلاسما حدود 6 ساعت و چرخه زندگی ویروس حدود 2 تا 6 روز است. در نهایت بیمار دچار علائم عمومی و بیماری آشکار بالینی نظیر عفونتهای فرصت طلب می‌شود. در مراحل پیشرفته بیماری ، سطوح ویروس در پلاسما بیشتر می‌باشد.
اثر HIV در مونوسیت‌ها و ماکروفاژها
مونوسیت‌ها و ماکروفاژها درپاتوژنز و گسترش عفونت HIV نقش اساسی دارند. انواعی از مونوسیت‌ها آنتی ژن سطحی
را بیان می‌کنند. در نتیجه به پوشش HIV متصل می‌شوند. گیرنده‌های کمکی HIV در سطح
مونوسیت‌ها و
ماکروفاژها گیرنده‌های کموکین هستند. ظاهرا سلولهای اصلی آلوده به HIV در
مغز ، مونوسیت ها و ماکروفاژها هستند که می‌تواند عواقب مهمی چون بروز تظاهرات عصبی _ روانی ناشی از عفونت HIV را در پی داشته باشد. مونوسیت‌ها و ماکروفاژها مخازن اصلی HIV در بدن هستند. نه تنها ویروس در این سلولها محفوظ می‌ماند، بلکه بدین وسیله به اعضای مختلف بدن مانند
ریه‌ها و مغز انتقال می‌یابد.
اثر HIV بر اعضای لنفاوی
اعضای لنفاوی در HIV نقش محوری دارند. لنفوسیت‌های خون محیطی تنها 2% از کل
لنفوسیت‌های بدن را تشکیل می‌دهند و بقیه آنها عمدتا در اعضای لنفاوی قرار دارند. تولید پاسخهای ایمنی اختصاص در اعضای لنفاوی صورت می‌گیرد. طی دوره عفونت درمان نشده حتی در حین مراحل نهفته بالینی HIV فعالانه در اعضای لنفاوی همانندسازی می‌کند. در مراحل پیشرفته بیماری ، ساختمان غدد لنفاوی دچار از هم گسیختگی می‌گردد.
اثر HIV بر سلولهای عصبی
ناهنجاریهای عصبی در AIDS شایع است و در 40 تا 90 درصد بیماران به درجات مختلف دیده می‌شود. بیشترین سلولهایی که در مغز به HIV آلوده می‌شوند، مونوسیت‌ها و ماکروفاژها هستند. ممکن است ویروس توسط مونوسیت‌های آلوده وارد مغز شود و سیتوکینین‌هایی ترشح کند که برای سلولهای عصبی سمی می‌باشد.
یافته‌های بالینی
علائم عفونت حاد با HIV غیر اختصاصی بوده، شامل خستگی ،
بثورات جلدی ،
سردرد ، تهوع و عرق شبانه است. مشخصه بارز AIDS مهار نیرومند دستگاه ایمنی و ایجاد طیف وسیعی از عفونتهای فرصت طلب خطرناک یا سرطانهای غیر معمول است. در بالغین پیش از بروز علائم جلدی ، غالبا مرحله‌ای پیش درآمد شامل خستگی ، بی حالی ، کاهش وزن ، اسهال مزمن و لکه‌های سفید روی زبان ظاهر می‌شود. علائم بیماری در
دستگاه گوارشی از
مری تا
روده بزرگ ، از عوامل اصلی ناتوانی به شمار می‌رود. معمولا بدون درمان ، فاصله بین عفونت اولیه HIV و تظاهرات بالینی بیماری در بالغین طولانی می‌باشد (10 سال)، مرگ حدودا دو سال بعد فرا می‌رسد.
ایدز در کودکان
پاسخ نوزادان آلوده با بالغین مبتلا به HIV متفاوت است. علائم بالینی AIDS در کودکان که از طریق مادران آلوده اکتساب شده است، معمولا دو سال پس از تولد، تظاهر می‌کند. مرگ در دو سال بعدی فرا می‌رسد. به دلیل عدم تکامل سیستم ایمنی نوزادان در زمان عفونت اولیه ، نوزادان بطور خاص برای ابتلا به عوارض مهلک HIV مستعدترند. یافته‌های بالینی عبارتند از: کاهش وزن ، بزرگی
کبد و
طحال و اختلالات رشدی.
عفونتهای فرصت طلب
عفونتهای فرصت طلب از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در مبتلایان به مراحل انتهایی عفونت HIV محسوب می‌شوند. عواملی که در افراد با ایمنی طبیعی به ندرت ایجاد بیماری می‌کنند، سبب عفونتهای شدید در افراد مبتلا به ADIS می‌گردند. با پیشرفت در درمان برخی عوامل فرصت طلب و طولانی‌تر شدن عمر مبتلایان طیف عفونتهای فرصت طلب در حال تغییر است. یکی دیگر از عواقب سرکوب ایمنی ، استعداد زیاد مبتلایان به ایدز در ایجاد
سرطان است. سرطانهایی همراه با
ایدز هستند که از این میان می‌توان به
سرطان رحم اشاره کرد.
ایمنی
در افراد آلوده به HIV پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال بر ضد آنتی ژنهای وابسته به HIV شکل می‌گیرد. اندکی پس از شروع عفونت ،
آنتی بادی علیه آنتی ژنهای متعدد ویروس ساخته می‌شود، اما الگوی پاسخ ایمنی آنتی ژنهای اختصاصی ویروس ، در حین پیشرفت بیماری به سمت ADIS تغییر می‌کند. اغلب افراد آلوده آنتی بادیهای خنثی کننده بر ضد HIV می‌سازند. اندازه گیری این آنتی بادیها در محیط آزمایشگاه بوسیله مهار عفونت HIV سلولهای لنفوسیتی مستعد انجام می‌گیرد.
تشخیص آزمایشگاهی
شناسایی عفونت HIV به طرق زیر امکان پذیر است:
- جداسازی ویروس
- تستهای سرولوژیک آنتی بادیهای ضد ویروس
- اندازه گیری اسید نوکلئیک یا آنتی ژنهای ویروسی.
اکثریت قریب به اتفاق افراد آنتی بادی مثبت در سلولهای خون محیطی خون دارای ویروس می‌باشند که می‌توان آن را کشت داد. با این همه روشهای جداسازی ویروس ، روشهای وقت‌گیر و پرزحمت هستند. استفاده از روشهای تقویت PCR برای کشت ویروس در نمونه‌های بالینی رایج‌تر است. اکثر افراد در عرض 2 ماه پس از تماس با ویروس ، از نظر سرولوژیک مثبت می‌شوند. احتمال عدم وجود آنتی بادی قابل شناسایی پس از گذشت 6 ماه از عفونت HIV ، بسیار اندک است.
راههای انتقال HIV
HIV از طریق تماس جنسی ، دریافت خون یا فرآورده‌های خونی آلوده و از مادر آلوده به کودک در حوالی زایمان انتقال می‌یابد.
- افراد آلوده بدون علامت می‌توانند ویروس را انتقال دهند. از زمان شناسایی ADIS ، همجنس بازی و بی بند و باری جنسی به عنوان عامل خطر اصلی برای ابتلا به بیماری محسوب می‌شود. این خطر با افزایش تماسهای جنسی با شرکاری جنسی مختلف افزایش می‌یابد.
- مصرف خون یا فرآورده‌های خون آلوده از جمله راههای موثر در انتقال ویروس است. بطور مثال در آمریکا بیش از 90% افراد هموفیل که فاکتورهای انعقادی آلوده دریافت کردند، دارای آنتی بادی ضد HIV بودند. معتادان تزریقی نیز بطور شایع در نتیجه استفاده از سوزنهای آلوده ، مبتلا می‌شوند.
- میزان انتقال عفونت از مادر به فرزند ، در زنان درمان نشده از 13 تا 48 درصد متغیر است. امکان ابتلا نوزادان در داخل رحم ، در حین زایمان و بطور شایع‌تر از طریق تغذیه با شیر مادر وجود دارد. در صورت عدم تغذیه با شیر مادر 30% موارد عفونت در داخل رحم و 70% موارد در حین زایمان رخ می‌دهد.
پیشگیری ، درمان و کنترل
- داروهای ضد ویروسی: تعداد روزافزونی از داروهای ضد ویروسی برای درمان عفونت HIV مورد تائید قرار گرفته‌اند. گروهای دارویی شامل مهار کننده‌های نوکلئوزیدی ، غیر نوکلئوزیدی ، آنزیم ترانس کریپتاز معکوس ویروس و مهار کننده‌های آنزیم پروتئاز ویروس می‌باشد. درمان ترکیبی با داروهای ضد ویروسی ، موسوم به درمان بسیار فعال بر ضد رترو ویروسها در سال 1996 در دسترس قرار گرفت.
- واکسن ضد HIV: بیشترین امید برای کنترل اپیدمی جهانی ADIS ، تولید واکسنی موثر و بی‌خطر می‌باشد. واکسنهای ویروسی معمولا به منظور پیشگیری از عفونت یا بیماری در فرد سالم تجویز می‌شوند.
اخیرا پیشنهاداتی درباره ساخت احتمالی واکسنهای درمانی HIV مطرح شده است. به این وسیله با تقویت پاسخ ایمنی بر ضد HIV در افراد آلوده ، تعداد سلولهای آلوده به ویروس کاهش می‌یابد و با شروع ADIS به تاخیر می‌افتد. ساخت واکسن دشوار است، زیرا HIV سریعا جهش می‌یابد، در تمام سلولهای آلوده بیان نمی‌شود و پس از پاسخ ایمنی میزبان به دنبال عفونت اولیه بطور کامل پاک سازی نمی‌شود.
- روشهای کنترل: بدون استفاده از داروها و واکسنها ، تنها راه جلوگیری از گسترش اپیدمی جهانی HIV برقراری نحوه‌ای از زندگی است که فاکتورهای خطر ذکر شده را به حداقل می‌رساند و یا حذف می‌کند. تاکنون هیچ مورد ابتلا از طریق تماسهای معمولی نظیر عطسه ، سرفه و غذای مشترک گزارش نشده است.
مباحث مرتبط با عنوان
