تاریخچه ی:
متابولیسم آهن
!دیدکلی
چون ((آهن)) برای تشکیل ((هموگلوبین)) ، ((میوگلوبین)) و مواد دیگر از قبیل ((سیتوکروم|سیتوکرومها)) ، ((سیتوکروم اکسیداز)) ، ((پروکسیداز)) و ((کاتالاز)) اهمیت دارد. لذا ضروری است که روش مورد استفاده قرار گرفتن آن در بدن درک شود. مقدار کل آهن بدن بطور متوسط 4 تا 5 گرم است که حدود 65% آن به شکل هموگلوبین وجود دارد. حدود 4% دیگر آهن به شکل میوگلوبین ، 1% به شکل ترکیبات مختلف هِم که موجب پیشبرد اکسیداسیون داخل سلولی میشوند و 1% به صورت ترکیب با پروتئین ترانسفرین در ((پلاسمای خون)) وجود داشته و 15 الی 30 درصد آن بطور عمده در سیستم رتیکولو آندوکلیال و سلولهای پارانشیم کبد عمدتا به شکل ((فریتین)) ذخیره میشود
!انتقال و ذخیره آهن
انتقال ، ذخیره و متابولیسم آهن به این ترتیب است که ، هنگامی که آهن از ((روده کوچک)) جذب میشود بلافاصله در پلاسمای خون با یک ((بتاگلوبولین)) موسوم به آپو ترانسفرین (Apotransferin) ترکیب شده و ترانسفرین را تشکیل میدهد و سپس در پلاسمای خون انتقال مییابد. آهن به صورت بسیار سستی با ((مولکول گلوبولین)) ترکیب شده و در نتیجه میتواند در هر نقطه از بدن به هر یک از بافتها آزاد شود. مازاد آهن در ((خون)) در تمام سلولهای بدن بخصوص در سلولهای کبدی و به مقدار کمتر در سلولهای رتیکو آندوکلیال مغز استخوان رسوب میکند. آهن در ((سیتوپلاسم)) سلول با پروتئینی به نام ((آپوفریتین)) ترکیب شده و فریتین را تشکیل میدهد. آپوفریتین دارای وزن مولکولی 460000 بوده و مقادیر متغیری آهن میتواند به صورت دستجاتی از ((آهن|رادیکالهای آهن)) با این مولکول بزرگ ترکیب شود. بنابراین فریتین میتواند محتوی فقط مقدار اندک و یا مقدار زیادی آهن باشد. این آهن ذخیره شده به صورت فریتین موسوم به آهن ذخیرهای است.
::__در پلاسمای خون :__ ترانسفرین <---------------پوترانسفرین + آهن::
::__در سیتوپلاسم سلول :__ فریتین<----------------آپوفریتین +آهن ذخیره ای::
مقدار کمتری آهن در منبع ذخیره به یک شکل فوقالهاده نامحلول به نام هموسیدرین ذخیره میشود. این موضوع بویژه هنگامی صدق میکند که مقدار کل آهن موجود در بدن بیش از مقداری باشد که مقدار کل آپوفریتین میتواند در خود جای دهد. هموسیدرین دستجات بزرگی در سلولها تشکیل میدهد و لذا میتوان با تکنیکهای معمولی ((بافت شناسی)) آن را رنگ کرده و به صورت ذرات بزرگ در مقاطع بافتی مشاهده کرد. فریتین را نیز میتوان رنگ کرد، اما ذرات فریتین آنقدر کوچک و پراکنده هستند که معمولا فقط با ((میکروسکوپ الکترونی)) میتوان مشاهده کرد. هنگامی که مقدار آهن در پلاسما بسیار کم شود، آهن کاملا به آسانی از فریتین ،اما با سهولت کمتری از هموسیدرین گرفته میشود. سپس آهن به شکل ترانسفرین در پلاسما به قسمتهایی از بدن که مورد نیاز است انتقال مییابد.
یکی از مشخصات منحصر به فرد ((مولکول ترانسفرین)) آن است که بطور محکم به رسپتورهای موجود در غشای سلولی اریترو بلاستها در مغز اسخوان میچسبد. سپس ترانسفرین همرا با آهن موجود در آن به روش آندوسیتوز به داخل اریترو بلاستها میرود. در داخل سلول ترانسفرین آهن خود را مستقما به ((میتو کندری|میتو کندریها)) میدهد که در آنجا مولکول هم ساخته میشود. در افرادی که دارای مقادیر کافی ترانسفرین نیستند، ناتوانی در انتقال آهن به اریتروبلاستها به این روش موجب بروز ((آنمی|آنمی شدید)) یعنی کاهش تعداد ((گویچه خون|گویچههای سرخ)) که محتوی هموگلوبین کمتری از حالت طبیعی هستند، میشود.
!دفع روزانه آهن
روزانه حدود یک میلی گرم آهن در مردها بطور عمده از راه مدفوع دفع میشود. هرگاه خونریزی حادث شود، مقادیر اضافی آهن از بدن دفع میگردد. در زنها دفع خون قاعدگی ، میزان متوسط دفع آهن را به حدود 2 میلی گرم در روز میرساند.
!جذب آهن از لوله گوارش
آهن از تمام قسمتهای ((روده کوچک)) بطور عمده با مکانیسم زیر جذب میشود. ((کبد)) مقادیر متوسطی از آپوترانسفرین را به داخل ((صفرا)) ترشح میکند که از این طریق مجرای صفراوی به داخل ((دوازدهه)) جریان مییابد. آپوترانسفرین در روده کوچک با آهن آزاد و نیز با بعضی ترکیبات آهن دار از قبیل هموگلوبین و میوگلوبین گوشت یعنی دو تا از مهمترین منابع آهن در رژیم ترکیب میشود. این ترکیب موسوم به ترانسفرین است. ترانسفرین به نوبه خود جذب رسپتورهای موجود در غشای سلولهای اپیتلیال روده شده و به آنها میچسبد. سپس مولکول ترانسفرین با روند پینوستوز در حالیکه آهن را با خود حمل میکند به داخل سلول اپیتلیال جذب شده و بعدا در طرف خونی این سلولها به شکل ترانسفرین پلاسما آزاد میشود. سرعت جذب آهن فوقالعاده آهسته بوده و حداکثر آن فقط چند میلی گرم در روز است. این بدان معنی است که هنگامی که مقادیر عظیمی آهن در غذا وجود دارد، فقط قسمت اندکی از آن میتواند جذب شود.
!تنظیم آهن کل بدن
هنگامی که بدن از آهن اشباع شود، بطوریکه عملا تمام آپوفریتین موجود در نواحی ذخیره کننده آهن با آهن ترکیب شده باشد، میزان ((مکانیسم جذب آهن در بدن|جذب آهن)) از روده فوقالعاده کاهش مییابد. از طرف دیگر هنگامی که منابع ذخیره آهن کاملا آهن خود را از دست داده باشند، سرعت جذب میتواند فوقالعاده زیاد شود و به 5 برابر هنگامی که منابع ذخیره آهن اشباع شدهاند و یا بیشتر از آن برسد. به این ترتیب آهن کل بدن تا حدود زیادی بوسیله تغییر سرعت جذب آن تنظیم میشود.
!تخریب هموگلوبین
هموگلوبین آزاد شده از گویچهها هنگام پاره شدن آنها تقریبا بلافاصله توسط ((ماکروفاژ|ماکروفاژها)) در قسمتهای متعددی از بدن ، بویژه در کبد ، ((طحال)) و مغز استخوان ((فرایند فاگوسیته شدن|فاگوسیته)) میشود. در جریان چند ساعت تا چند روز بعد ماکروفاژها مجددا آهن از هموگلوبین به داخل ((خون)) آزاد میکنند و این آهن توسط ترانسفرین یا برای تولید گویچههای سرخ جدید به مغز استخوان حمل میشود یا برای ذخیره شدن به شکل فریتین به کبد و سایر بافتها مییابد. قسمت پورفیرین هموگلوبین توسط ماکروفاژها پس از طی یک سری مراحل به پیگمان بیلی روبین تبدیل میشود که به داخل خون آزاد شده و بعدا توسط کبد به داخل صفرا ترشح میگردد.
!مباحث مرتبط با عنوان
*((آهن))
*((بافت شناسی))
*((بتاگلوبولین))
*((پلاسمای خون))
*((فرایند فاگوسیته شدن))
*((فریتین))
*((گویچه خون))
*((مکانیسم جذب آهن در بدن))
*((میوگلوبین))
*((هموگلوبین))