منو
 کاربر Online
495 کاربر online

دیابت

تازه کردن چاپ
علوم طبیعت > علوم پزشکی (طب) > پزشکی > بیماریها
(cached)



بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.

دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین


این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.

دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی

در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.

دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.

در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.

ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار


بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی - عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر دائمی یا طولانی می شود و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می شود. شواهد این پدیده حدود 70 سال پیش مشاهده شده است به این صورت که در نواحی مختلف انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری کرد که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر است.

بر اساس یک آمار در بین 5654 نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده است و به این ترتیب میزان مرگ و میر در افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته است.

بررسی های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ‌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه گیری کرد که اختلال در رشد بعضی از بافت ها مثل بافت عروقی – خونی و کبد در اثر شرایط نامناسب محیطی و در زمان بحرانی می تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنین بالاتر شود. همچنین با توجه به مطالب فوق می توان به نقش مهم تغذیه مادران باردار پی برد.

دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می شود. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود.
پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع 2 و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل بوجود آید.

البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در 50 تا 70 سال بعد شود در ابتدای امر بعید به نظر می رسد ولی اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن است این مطلب کمتر موجب شگفتی شود. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به 42 دوره تقسیم سلولی نیاز است، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط 5 دوره تقسیم سلولی دیگر لازم است. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت است برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به طور کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده است. اثرات مخرب عوامل مختلف بخصوص سوء تغذیه می تواند اثرات دائمی بر روی اندازه و ساختمان بافت ها و اعضاء مختلف بدن بگذارد. اختلال در تغذیه داخل رحمی ممکن است موجب اختلال در رشد کلی بدن شود و یا با محافظت نسبی از بافت نغز، قسمت های دیگر دچار اختلال بیشتری شود.

دلایل قابل قبولی در دست است که سلولهای بتا که دو دوره جنینی و اوایل شیرخوارگی دارای رشد سریعی است در این دوره سوء تغذیه بسیار حساس است. سوء تغذیه جنین ممکن است ناشی از اختلال در تغذیه مادر باشد. در مناطقی که سوء تغذیه وجود دارد عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 شایع تر است.

سوء تغذیه جنین و شیرخوار می تواند موجب تغییرات دائمی در ساختار و کار اعضاء و بافتهای مختلف بدن شود. زمان و نوع کمبود، مشخص ککنده اختلالی است که در سنین بالاتر پیش خواهد آمد.

تغییر در سلولهای بتا نه تنها در تعداد این سلولها نیست و ممکن است عملکرد سلولها نیز دچار اختلال گردد و یا عروق و اعصاب این قسمت به خوبی تکامل پیدا نکنند جریان خون در جزایر لانگرهانس نسبت به سایر قست های پانکراس بیشتر است(20 – 10%) در نتیجه تغییرات عروقی این جزایر موجب تغییرات زیادی در جزایر لانگرهانس و مخصوصاٌ‌ سلولهای بتا می شود.

شواهدی در دست است که نشان می دهد برای رشد سلول های بتا در دوره داخل رحمی اسیدهای آمینه نقش مهمی دارند انسولین مترشحه از سلول های بتا به نوبه خود اهیمت زیادی در رشد جنین دارد.

طبق مطالعات انجام شده سوءتغذیه موجب کاهش دائمی تحمل گلوکز می شود. البته در این بررسی سوء تغذیه داخل را نیز نمی توان منکر شد.

کاهش ترشح انسولین به طور تجربی، در حیوانات با ایجاد سوء تغذیه پروتئین/ کالری تائید شده است. این تغییر با کمبود پروتئین به تنهایی نیز مورد تائید قرار گرفته است. کاهش پروتئین نه تنها بر روی تعداد سلولها اثر می گذارد بلکه موجب غیر طبیعی شدن عروق جزیره ای نیز می شود. این مطالب تاثیر ژنها بر روی بیماری دیابت را به هیچ وجه رد نمی کند و باید ژنهایی را که موجب اختلال رشد جنین می شود در نظر داشت.

صاحب نظران عقیده دارند که تغذیه صحیح مادران باردار و شیرخواران می تواند موجب کاهش ابتلا به د