با کشفppGppبعنوان علامتی برای اعلام فقر یک اسیدآمینه این فکر بوجود آمد که شاید در اثر فقدان ترکیبات اختصاصی دیگر نیز محصولات متابولیکی بخصوصی ساخته شوند. محصولات فوق آلارمون نامیده می‌شوند. آلارمون از دو کلمه هشدار (آلارم) و هورمون گرفته شده است. آلارمون‌ها با تاثیر بر روی آنزیم‌ها یا پروتئین‌های سلولی باعث مواجهه صحیح سلول با شرایط اضطراری معین می‌شوند. در واقع آلارمون‌ها با حرکت به قسمتهای مختلف سلول عملی مشابه هورمون‌ها انجام می‌دهند با این تفاوت که هورمون‌ها در جانداران تکامل یافته‌تر به بافتهای مختلف انتشار می‌یابند. دو آلارمون شناخته شده که تا کنون در مورد آنها بحث شده است شاملcAMP,ppGpp می‌باشند. از ترکیبات دیگری که مانند آلارمون عمل می‌کنند می‌توان از دی آدنوزین تترا فسفات (APPPPA) نام برد که در شرایط کمبود tRNA بوسیله آنزیم آمینو اسیل tRNA_ سنتتاز باکتری ساخته می شود (جدول). بنابراین هنگامی کهtRNA کم باشد دی آدنوزین تترافسفات در سلول افزایش می‌یابد. در سلولهای یوکاریوتی دی آدنوزین تری فسفات(APPPA) آلارمونی است که با افزایش فعالیتDNAپلیمراز آلفا، باعث سنتزDNA جدید می‌شود. آلارمون فوق نشانه وجود اشکال در همانندسازی است. در اثر فقر فولات در باکتریها مقدار ZTP در سلول افزایش می‌یابد. احتمالاًZTPآلارمونی است که در شرایط حاد فوق عمل می‌کند.

اکثر پروتئین‌ها در طی رشد طبیعی باکتری پایدار هستند. بدین معنی که چنانچه سنتز آنها در سلول متوقف شود (مثلاً در اثر افزودن یک کمک سدکننده به محیط کشت) مقدار آنها کاهش می‌یابد. کاهش فوق صرفاً بدلیل رقیق شدن آنها در مجموعه مولکولی درون سلولی است. بنابراین برای حذف کامل یک پروتئین در سلول تقسیمات متوالی فراوانی لازم خواهد بود. در مورد آنزیمی چون بتاگالاکتوزیداز پایداری فوق عواقب زیادی ندارد ولی بعضی از پروتئین‌ها بلافاصله پس از رفع نیاز نسبت به آنها باید بسرعت حذف شوند. از این پروتئین‌ها می‌توان از سدکننده LexA و رپرسورفاژ لامبدا نام برد. این پروتئین که از جمله پروتئین‌هایSOSاست در هنگام آسیبDNAسلولی بوسیله پروتئین RecA شکسته و غیرفعال می‌شود. یکی دیگر از این پروتئین‌ها که باعث مهار تقسیم سلولی در کلی‌باسیل می‌گردد بوسیله ژن SulA ساخته می‌شود. ژنSulAنیز از جمله ژنهایSOS است و نقش آن توقف تقسیم سلولی تا هنگام ترمیم کاملDNAمی‌باشد. پروتئینSulA نسبت به حمله پروتئاز Lonبسیار حساس است. بنابراین تنها هنگامی که سرعت سنتز آن بسیار زیاد باشد (هنگام القاء ژنهای SOS)در سلول متراکم می‌ شود. به محض رفع نیاز از ژنهایSOSو سد شدن فعالیت‌آنها پروتئینSulA بسرعت بوسیله پروتئازLonتخریب شده تقسیم و رشد سلول از سر گرفته می‌شود. بنابراین روشن است که چرا یک سلول جهش یافته فاقد پروتئازLonدر اثر برخورد با مقدار بسیار کمی اشعه ماوراءبنفش کشته می‌شود. در این مورد با تراکم مهار کننده تقسیم SulA حتی در شرایط القاء ژنهای دیگرSOSکه امکان ترمیمDNA سلولی را فراهم می‌کنند،‌ سلول هرگز نمی‌تواند تقسیم شود.

در اینجا این سئوال مطرح می‌شود که چه طرح ساختمانی باعث حساسیت بعضی از پروتئین‌ها نسبت به پروتئازها می‌شود؟ اکثر پروتئین‌ها احتمالاً ساختمان سوم محکمی دارند که مانع تماس جایگاه فعال پروتئاز با پیوندهای پپتیدی آنها می‌شود. ولی در پروتئین‌هایی مثل SulA بعضی از نواحی بگونه‌ای از پروتئین بیرون زده شده‌اند که براحتی پروتئاز می‌تواند به آنها حمله کند. یکی از شواهدی که از این نظریه حمایت می‌کند،‌ این است که پروتئاز Lon براحتی پلی‌پپتیدهای کوچک حاصل از ترجمه ناقص را هیدرولیز می‌کنند. در واقع چنین قطعات پلی‌پپتیدی بطور سست یا غلطی تاخوردگی یافته‌اند و در نتیجه بعضی از قسمتهای آنها که بیرون‌زدگی یافته‌اند،‌در معرض تخریب بوسیله پروتئازهای سلولی قرار می‌گیرند.